Comedopeel - Sérum

15ml

El Sérum Piel Grasa con FPS es un producto diseñado específicamente para incorporar la cantidad exacta de humectantes después del peeling. Aporta diferentes activos naturales que ayudan a mantener la dermis libre de comedones, impidiendo una proliferación celular excesiva. También proporciona la protección solar necesaria después de un peeling para evitar irritaciones y reacciones inflamatorias.

96,5%

Ingredientes de origen natural
respetuosos con la piel:

Alcohol, Propilenglicol, Extracto de Plantago Lanceolata, Extracto de bayas,
Aceite de aguacate, Ácido salicílico

4%

 Ingredientes adicionales para
garantizar la estabilidad y seguridad de
la fórmula:

 Filtros solares para proteger frente al sol, Phenoxyethanol, Ethylhexylglycerin,
Triethanolamine, Carbomer

INGREDIENTES CLAVE

Ácido salicílico
Extracto de Plantago Lanceolate
Extracto de Berberis Aquifolium

INCI

Aqua, Propanediol, Alcohol denat., Sodium Salicylate, Plantago Lanceolata Leaf Extract, Berberis Aquifolium Extract, Ethylhexyl Methoxycinnamate, Butyl Avocadate, Dicaprylyl Carbonate, Phenoxyethanol, Ethylhexylglycerin, Triethanolamine, Carbomer.

1

Limpiar y preparar el área a tratar.

2

Aplicar Comedopeel Sérum por la mañana y por la noche después de un tratamiento con
Comedopeel o Comedopeel Plus en cabina.

3

Dejar secar.

COMEDOPEEL

Acné Comedogénico Inflamatorio

A pesar de una extensa investigación durante el
siglo pasado, la patogenia del acné vulgar sigue sin estar clara. En particular, las secuencias de eventos que están involucrados en la comedogénesis aún no se han aclarado. La comedogénesis es uno de los cuatro factores etiológicos principales del acné; los otros son el aumento de la producción y secreción de sebo, la colonización de los conductos foliculares con Propionibacterium acnes (P. acnes) y la respuesta inflamatoria. Estos cuatro factores no deben verse como fases distintas, sino más bien como mecanismos estrechamente interrelacionados que finalmente conducen a la enfermedad clínica del acné vulgar.
Que los comedones son lesiones esenciales en el acné se sugirió por primera vez en 1960. Está ampliamente aceptado que su patogénesis es multifactorial, atribuible a la hiperqueratinización folicular, aumento de la producción de sebo, aumento de la actividad androgénica, alteración de la calidad de los lípidos del sebo, desregulación de la esteroidogénesis cutánea, la producción de neuropéptidos, inflamación e hipercolonización folicular por la bacteria P. acnes.

A pesar de una extensa investigación durante el
siglo pasado, la patogenia del acné vulgar sigue sin estar clara. En particular, las secuencias de eventos que están involucrados en la comedogénesis aún no se han aclarado. La comedogénesis es uno de los cuatro factores etiológicos principales del acné; los otros son el aumento de la producción y secreción de sebo, la colonización de los conductos foliculares con Propionibacterium acnes (P. acnes) y la respuesta inflamatoria. Estos cuatro factores no deben verse como fases distintas, sino más bien como mecanismos estrechamente interrelacionados que finalmente conducen a la enfermedad clínica del acné vulgar.
Que los comedones son lesiones esenciales en el acné se sugirió por primera vez en 1960. Está ampliamente aceptado que su patogénesis es multifactorial, atribuible a la hiperqueratinización folicular, aumento de la producción de sebo, aumento de la actividad androgénica, alteración de la calidad de los lípidos del sebo, desregulación de la esteroidogénesis cutánea, la producción de neuropéptidos, inflamación e hipercolonización folicular por la bacteria P. acnes.

TECNOLOGÍA

El acné vulgar comienza con la formación de microcomedones, lesiones subclínicas caracterizadas por hiperproliferación del
epitelio folicular. Estas lesiones pueden evolucionar más a lesiones inflamatorias o comedones no inflamatorios, de las cuales hay dos tipos, abiertas y cerradas. Clínicamente invisibles, los microcomedones son lesiones presentes en regiones de piel aparentemente sana en un paciente con acné.
El examen histológico de los microcomedones revela conductos pilosebáceos dilatados que contienen un exceso de queratinocitos
y sebo modificado, con una capa granular prominente en el epitelio ductal.
En circunstancias normales, los queratinocitos están dispuestos de forma suelta en folículos pilosebáceos normales. El flujo de sebo los transporta a la superficie de la piel tras la descamación, manteniendo un equilibrio entre queratinocitos nuevos y descamados. Sin embargo, en los comedones, este equilibrio se altera, lo que lleva a la acumulación de queratinocitos en el conducto pilosebáceo.
La hiperproliferación de queratinocitos basales, que recubren la pared del infrainfundíbulo, juega un papel central en esta acumulación. A medida que se acumula más material queratinoso, la pared folicular continúa distiende y adelgaza. Al mismo tiempo, las glándulas sebáceas comienzan a atrofiarse y son reemplazadas por células epiteliales indiferenciadas. El comedón completamente desarrollado de paredes delgadas contiene muy pocas células sebáceas, si es que las hay. El comedón abierto contiene material queratinoso dispuesto en forma de láminas concéntricas. EL comedón cerrado contiene material queratinoso menos compacto y tiene un orificio folicular estrecho.
El mecanismo de la hiperqueratinización folicular aún no está claro
y se cree que son varios los factores responsables. Estos incluyen cambios en la composición de lípidos del sebo, respuestas anormales a los andrógenos, producción local de citocinas y, más tarde, la presencia y efectos de P. acnes.

El acné vulgar comienza con la formación de microcomedones, lesiones subclínicas caracterizadas por hiperproliferación del
epitelio folicular. Estas lesiones pueden evolucionar más a lesiones inflamatorias o comedones no inflamatorios, de las cuales hay dos tipos, abiertas y cerradas. Clínicamente invisibles, los microcomedones son lesiones presentes en regiones de piel aparentemente sana en un paciente con acné.
El examen histológico de los microcomedones revela conductos pilosebáceos dilatados que contienen un exceso de queratinocitos
y sebo modificado, con una capa granular prominente en el epitelio ductal.
En circunstancias normales, los queratinocitos están dispuestos de forma suelta en folículos pilosebáceos normales. El flujo de sebo los transporta a la superficie de la piel tras la descamación, manteniendo un equilibrio entre queratinocitos nuevos y descamados. Sin embargo, en los comedones, este equilibrio se altera, lo que lleva a la acumulación de queratinocitos en el conducto pilosebáceo.
La hiperproliferación de queratinocitos basales, que recubren la pared del infrainfundíbulo, juega un papel central en esta acumulación. A medida que se acumula más material queratinoso, la pared folicular continúa distiende y adelgaza. Al mismo tiempo, las glándulas sebáceas comienzan a atrofiarse y son reemplazadas por células epiteliales indiferenciadas. El comedón completamente desarrollado de paredes delgadas contiene muy pocas células sebáceas, si es que las hay. El comedón abierto contiene material queratinoso dispuesto en forma de láminas concéntricas. EL comedón cerrado contiene material queratinoso menos compacto y tiene un orificio folicular estrecho.
El mecanismo de la hiperqueratinización folicular aún no está claro
y se cree que son varios los factores responsables. Estos incluyen cambios en la composición de lípidos del sebo, respuestas anormales a los andrógenos, producción local de citocinas y, más tarde, la presencia y efectos de P. acnes.

Ir arriba